一项针对百岁以上老人的研究发现，活到110岁及以上的人体内，一种能够直接杀伤异常细胞的特殊T细胞明显增多。
这些细胞具有攻击癌细胞和病毒感染细胞的能力，研究人员认为，这可能是部分人能够避开癌症等老年疾病、活到极高年龄的原因之一。
研究由日本大阪大学桥本浩介等人完成，8月19日发表于《Cell Reports》。研究人员分析了28人的血液免疫细胞，其中包括8名70至90岁老人、10名100至109岁的百岁老人，以及10名至少110岁的“超级百岁老人”。
他们重点关注的是一种称为CD4细胞毒性T淋巴细胞的免疫细胞。
通常情况下，CD4 T细胞主要扮演免疫系统“指挥者”的角色，负责协调其他免疫细胞，而真正承担直接杀伤任务的更多是CD8 T细胞。但CD4 T细胞中存在一个比较少见的群体，它们获得了类似杀伤性T细胞的能力，可以直接清除受到病毒感染或发生异常变化的细胞。
已有研究发现，这类细胞能够攻击一些癌细胞，包括肺癌和黑色素瘤细胞。
正常人血液中，这种特殊的CD4杀伤性T细胞通常只占全部T细胞的一小部分。此次研究发现，在70至90岁人群中，其比例约为4%；到了100至109岁，已经增加到约10%；而在110岁以上老人中，平均达到约18%。
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也就是说，超级百岁老人血液中这种细胞的比例，大约是普通老年人的4倍。
更加值得注意的是，这些细胞并不是简单地随着年龄随机增加。
每个T细胞都有识别特定目标的受体。当某个T细胞发现自己能够识别的病毒、癌变细胞或其他异常目标后，就会大量复制，形成一批几乎相同的细胞，这被称为“克隆扩增”。
研究人员发现，百岁老人和超级百岁老人身体里的CD4杀伤性T细胞出现了明显的克隆扩增。其中一名百岁老人甚至有53.8%的这类细胞来自同一个克隆。
这意味着，这些高龄老人的免疫系统很可能并不是被动保存了更多杀伤性T细胞，而是在长期面对某种特定威胁后主动扩充了针对这一目标的免疫力量。
这与传统上对免疫衰老的理解有所不同。
人在变老以后，免疫系统通常会逐渐衰退，产生新T细胞的能力下降，一些长期工作的T细胞还会进入所谓“耗竭”状态，对病毒和癌变细胞的反应越来越弱。
但这些极端长寿者身上出现的情况并不完全如此。研究人员发现，他们的部分免疫细胞似乎在高龄阶段仍然能够重新组织和扩增。
桥本浩介因此表示，以往关于免疫衰老的研究大多关注功能下降，而这项研究表明，即使到了极端高龄，免疫系统仍可能继续进行选择性适应。
不过，目前还不能得出“这些细胞让人活到110岁”的结论。
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研究样本很小，而且只观察到了两者之间的联系，并没有证明因果关系。一种可能是，这些人恰恰因为拥有更有效的免疫监视能力，更容易在几十年里清除癌前细胞、癌细胞和病毒感染细胞，因此能够避免一些致命疾病。
但也存在相反的可能：正因为这些人已经活了100多年，免疫系统长期遭遇病毒、异常细胞和其他抗原刺激，才逐渐形成如此庞大的特殊T细胞群体。
研究人员目前甚至还不能确定，究竟是什么目标促使这些T细胞长期大量扩增。
这项研究真正重要的地方，因此并不是发现了一种“长寿细胞”，而是提供了另一种理解衰老的可能性：人体免疫系统在晚年并非只会一路衰退。至少在极少数能够活到100岁乃至110岁以上的人身上，某些免疫功能可能仍然保持着很强的适应和重组能力。
如果未来能够弄清这些杀伤性T细胞为什么扩增、它们到底在攻击什么，以及这种免疫状态究竟是长寿的原因还是结果，就可能帮助研究人员进一步理解人体如何在极端高龄阶段继续抵御癌症和感染。